银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制非常复杂，涉及T细胞、细胞因子等多个因素。它的循环机制有如下三个方面：1）细胞因子的协同作用使得炎症反应得以持续；2）皮肤细胞的异常分化代谢导致角质层异常增厚和粘着力降低；3）T细胞介导下角质细胞分裂增生和表皮细胞凋亡异常。
银屑病的循环
银屑病是一种慢性自身免疫性疾病，其发病机制非常复杂，涉及T细胞、细胞因子等多个因素。其发病机制中有很重要的一点就是炎症反应的持续，这是循环机制的关键。
首先，细胞因子在发病中起着重要作用。银屑病患者体内炎症因子（如TNF-α、IL-12、IL-23等）的水平明显升高，这些因子能够诱导炎症反应，并达到协同作用的效果。这些因子表达出来后能够激活免疫细胞（如巨噬细胞），再次释放出新的介质，如再生障碍性贫血因子（G-CSF）和炎性细胞趋化因子（CCL-20），进而内啡肽、α-酸蛋白等多种介质的释放，形成一个复杂的“细胞因子网络”，使得银屑病炎症被持续激活。
其次，皮肤细胞的异常分化代谢导致角质层异常增厚和粘着力降低。角质细胞是正常角质层的唯一细胞成分，它与其它细胞（如黑色素细胞和表皮细胞）紧密地粘附在一起构成正常皮肤。而当出现银屑病时，由于某些因素的影响，角质细胞发生异常分化和代谢，形成大量的过度角质细胞和伸长形的毛囊角化细胞。这些细胞堆积在一起形成厚厚的鳞屑，使得炎症因子能够在这些细胞之间更容易地转移和聚集，进而产生持久的炎症。此外，由于银屑病角质细胞大小和数量的异常增加导致表皮皮脂腺的充血和激活，也进一步促进了炎症的发展。
最后，T细胞介导下角质细胞分裂增生和表皮细胞凋亡异常。银屑病中的独特细胞类型为T淋巴细胞对角质细胞的攻击是关键。这些T细胞从体内循环中被激活后，向皮肤内渗透导致炎症反应的启动。从T细胞到角质细胞的连接开始，银屑病的免疫机制开始失衡，过度的炎症细胞越来越多地侵入受损皮肤，而角质细胞也增加了自身复制的速度。这种过度的细胞增生将最终形成红斑和厚鳞皮损，并且由皮肤病变中产生的细胞产生更多的炎症和细胞因子。与此同时，银屑病角质细胞数量异常增加导致它们在死亡时释放出氧化物、炎性细胞因子等多种物质而死去。这种死亡也进一步刺激了炎症因子的产生，从而继续加剧了银屑病皮肤的炎症循环。
总之，银屑病的循环机制非常复杂，包括细胞因子的协同作用、角质细胞的异常增生和粘着力降低、还有T细胞介导下角质细胞分裂增生和表皮细胞凋亡异常。对于治疗银屑病，我们需要全面理解这些循环机制，并采取有效的措施恢复皮肤的生理状态，减少炎症反应和减轻临床症状。
